Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh, 16(2):178. DOI
Lượt xem: 113 Lượt tải PDF: 0
Hồ Đăng Quý Dũng*, Trần Đình Trí*, Hoàng Hoa Hải*, Nguyễn Lâm Tùng**, Trịnh Tuấn Dũng**, Tạ Long**, Mai Hồng Bàng**, Tomohisa Uchida***, Toshio Fujioka***
Mục tiêu: Tìm hiểu mối liên quan giữa nồng độ
pepsinogen (PG) và gastrin huyết thanh với nhiễm HP và mô bệnh học (MBH)
viêm dạ dày mạn tính (VDDM).
Đối tượng và phương
pháp: 270 bệnh nhân (BN) viêm
dạ dày (VDD) (128 nam, 142 nữ, tuổi trung bình
là 43) có chỉ định nội soi tại
Bệnh viện Trung ương Quân đội 108 - Hà Nội và Bệnh viện Chợ Rẫy - TP.
Hồ Chí Minh. Nghiên cứu tiến cứu mô tả cắt ngang. Xử lý số liệu
bằng phần mềm SPSS 16.0.
Kết quả và bàn luận: Tỷ lệ nhiễm HP ở BN VDDM là 59,9%. So với
nhóm BN không nhiễm HP, những BN nhiễm HP có nồng độ PGII tăng rõ (17,5 ±
13,5 so với 10,6 ± 10,8; p < 0,001) và tỷ lệ PGI/PGII giảm (4,6 ± 1,5 so
với 6,4 ± 1,6; p < 0,001). BN VDD mức độ vừa và nặng có nồng độ
PGII tăng và tỷ số tỷ số PGI/PGII giảm có ý nghĩa so với những BN
bình thường hoặc chỉ viêm nhẹ. Với giá trị ngưỡng PGI/PGII ≤ 5,5, độ
nhạy và độ đặc hiệu trong chẩn đoán viêm teo niêm mạc dạ dày (NMDD) lần
lượt là 80,7% và 76,3%. Với giá trị ngưỡng PGI/PGII ≤ 5,5, độ nhạy và
độ đặc hiệu trong chẩn đoán nhiễm HP lần lượt là 80,7% và 76,3%.
Nồng độ gastrin huyết thanh tăng có ý nghĩa thống kê ở nhóm viêm teo
toàn bộ dạ dày so với nhóm BN không viêm teo hoặc viêm teo chỉ ở thân
hoặc hang vị. Nồng độ gastrin không có sự khác biệt giữa hai nhóm BN
có hay không có dị sản ruột (149,2 ± 81,1 so với 146,4 ± 103,8; p >
0,05).
Kết luận: Với những kết quả này có thể gợi ý rằng
tình trạng nhiễm HP, mức độ VDD và viêm teo có thể được đánh giá
bằng cách định lượng nồng độ PG và gastrin huyết thanh.
Objective: To investigate the relatioship between serum pepsinogen (PG) and gastrin concentrations with HP infection and histopathology of gastritis.
Results and discussions: In subjects with HP infection, serum PGII concentrations were increased, and the PGI/PGII ratio was decreased. In patients with active gastritis (especially in moderate and servere grades of gastritis) and atrophy, serum PGII was increased and the PGI/PGII ratio was decreased significantly (p < 0.05). When PGI/PGII ratio ≤ 5.5 were used as the cutoff points for the diagnosis of atrophy, the sensitivity and specificity of diagnosis were 80.7% and 76,3%, respectively. When PGI/PGII ratio ≤ 5.5 were used as the cutoff points for the diagnosis of HP infection, the sensitivity and specificity of diagnosis were 80.7% and 76.3%, respectively. Gastrin concentration was only increased in patients with marked atrophy, there was no significant difference in gastrin concentration between patients with or without intestinal metaplasia (149.2 ± 81.1 vs 146.4 ± 103.8; p > 0.05).
Conclusions: These results suggest that HP infection, gastritis, and glandular atrophy of the stomach can be evaluated via serum PG and gastrin concentrations, allowing the evaluation of gastric mucosal integrity.
