Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh, 20(2):447. DOI
Lượt xem: 526 Lượt tải PDF: 21
Lê Hữu Thiện Biên*, Phạm Thị Ngọc Thảo*
Đặt vấn đề: Đáp ứng với bù dịch trên bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết nặng/sốc
nhiễm khuẩn được định nghĩa bằng tăng thể tích nhát bóp/cung lượng tim sau khi
bù dịch. Tuy nhiên việc theo dõi cung lượng tim khá xâm lấn và tốn kém. Chúng
tôi đánh giá độ chính xác của các thông số huyết áp trong việc theo dõi biến đổi
thể tích nhát bóp sau bù dịch.
Phương pháp: Tiến cứu quan sát thực hiện tại 2 bệnh viện của trường đại học trên bệnh
nhân nhiễm khuẩn huyết nặng/sốc nhiễm khuẩn. Bệnh nhân được thực hiện nghiệm
pháp bù dịch nhanh bằng 500ml dung dịch Lactate Ringer trong 30 phút. Thể tích
nhát bóp được đo bằng phương pháp phân tích biểu đồ sóng huyết áp. Bệnh nhân được
xem như có đáp ứng với bù dịch nếu thể tích nhát bóp tăng ít nhất 15% sau bù dịch.
Kết quả: Có 38 bệnh nhân được nghiên cứu, tuổi 64,4 ± 13,7, APACHE II 18,4 ± 7,3,
tỷ lệ sốc nhiễm khuẩn 63,2%. 11 bệnh nhân đáp ứng với bù dịch (28,9%), ở các bệnh
nhân này huyết áp tâm thu tăng 25,1 ± 13,3 mmHg, huyết áp trung bình tăng 12,9
± 9,5 mmHg, áp lực mạch tăng 18,2 ± 12,1 mmHg. Phân tích hồi quy cho thấy có sự
tương quan giữa biến đổi thể tích nhát bóp và biến đổi huyết áp tâm thu (r =
0,48, p 0,002) và áp lực mạch (r = 0,68, p <0,001). Sự gia tăng huyết áp tâm
thu 9,1% sau bù dịch có giá trị chẩn đoán tăng thể tích nhát bóp với độ nhạy
81,8% và độ đặc hiệu 62,9%. Tăng áp lực mạch 16,2% có giá trị chẩn đoán tăng thể
tích nhát bóp với độ nhạy 72,7% và độ đặc hiệu 66,7%.
Kết luận: Huyết áp tâm thu và áp lực mạch có thể dùng để đánh giá đáp ứng bù dịch với
một mức độ chính xác tương đối ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết/sốc nhiễm khuẩn.
Huyết áp tâm thu tăng < 9% hoặc áp lực mạch tăng < 16% sau khi làm nghiệm
pháp bù dịch nhanh có thể giúp loại trừ đáp ứng với bù dịch.
Từ khóa: huyết áp động mạch, đáp ứng bù dịch, sốc nhiễm khuẩn.
Background: Response to fluid administration in severe
sepsis and septic shock is often defined by an increase of stroke volume or
cardiac output. However, cardiac output monitoring can be invasive or costly.
We evaluated whether changes of arterial pressures (e.g. systolic arterial
pressure, mean arterial pressure, pulse pressure) can be used to tract changes
in stroke volume.
Method: Prospective observational study at 2 teaching
hospitals in patients with severe sepsis and septic shock. Patients were
performed fluid challenge by 500ml Ringer lactate in 30 minutes. Stroke volume
was measured by arterial waveform analysis. Patient was considered as responder
if there was an increase > 15% of stroke volume after fluid challenge.
Results: 38 patients were enrolled at Chợ rẫy hospital
and University medical center with age 64.4 ± 13.7, APACHE II 18.4 ± 7.3,
septic shock 63.2%. There were 11 patients respond to fluid challenge (28.9%)
with and increase of systolic arterial pressure 25.1 ± 13.3 mmHg, mean arterial
pressure 12.9 ± 9.5 mmHg, pulse pressure 18.2 ± 12.1 mmHg. Regression analysis
showed there is a correlation between changes of stroke volume and changes of
systolic arterial pressure (r=0.48, p 0.002) and pulse pressure (r=0.68, p <
0.001). A fluid-induced increase in systolic arterial pressure > 9.1%
allowed to detect changes in stroke volume with a 81.8% sensitivity and 62.9%
specificity. On the other hand, an increase of pulse pressure > 16.2%
allowed to detect changes in stroke volume with a 72.7% sensitivity and 66.7%
specificity.
Conclusion: in resuscitated patients with severe sepsis and
septic shock, systolic arterial pressure and pulse pressure can be used to
tract fluid-induced changes of stroke volume with a moderate accuracy. An
increase of systolic arterial pressure < 9% or pulse pressure < 16% can
rule out fluid responsiveness.
Keywords: arterial blood pressure, fluid responsiveness,
septic shock.
