Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh, 19(1):351. DOI
Lượt xem: 148 Lượt tải PDF: 1
Nguyễn Thị Cẩm Hường*, Phạm Thị Lệ Hoa*, Hoàng Anh Vũ**, Phạm Thị Hảo***
Cơ sở khoa học: Đột biến ở vùng precore (PC) hay basal core
promoter (BCP) xảy ra ở tất cả giai đoạn của nhiễm HBV ảnh hưởng đến khả năng
biểu hiện HBeAg, khả năng sao chép và khả năng gây bệnh gan tái hoạt ở người nhiễm
HBV.
Mục tiêu: mô tả phân bố đột biến PC, BCP ở bệnh nhân nhiễm
HBV, trạng thái HBeAg, mật độ HBV DNA và ALT ở bệnh nhân có đột biến.
Phương pháp: Mô tả cắt ngang trên 296 bệnh nhân> 16 tuổi
được chẩn đoán nhiễm siêu vi B mạn không có biến chứng xơ gan hoặc ung thư gan.
Xác định genotype HBV bằng kỹ thuật PCR-RFLP và BCP/PC bằng kỹ thuật giải trình
tự chuỗi gen thực hiện tại Trung tâm Y-SHPT ĐHYD TP HCM.
Kết quả: 44,3% dân số nghiên cứu có HBeAg âm, 68,9%
genotype B, 24,3% genotype C. G1896A chiếm 44,6% và A1762T/G1764A chiếm 40,5%.
Tỉ lệ HBeAg dương ở nhóm đột biến G1896A và A1762T/G1764A lần lượt là 40,9% và
47,5%. Nhóm có đột biến G1896A và A1762T/G1764A có tỉ lệ HBeAg âm cao hơn. Tỉ lệ
HBeAg âm tăng khi có 2 đột biến cùng lúc. Nhóm có 1 hay cả 2 đột biến có tỷ lệ
HBVDNA >8log copies/ml ít hơn nhóm hoang dại nhưng tỷ lệ có tăng ALT không
khác biệt ý nghĩa..
Kết luận: Nhóm có đột biến PC hay BCP có thể vẫn còn mang
HBeAg dương. Tình trạng giảm biểu lộ HBeAg càng nhiều khi số lượng đột biến PC
hay BCP nhiều thêm. Nhóm mang virus có 1 hay cả 2 đột biến thường có HBV DNA thấp
hơn nhóm hoang dại nhưng không khác nhau về tỷ lệ có bất thường ALT.
Từ khoá: đột biến precore, đột biến basal core promoter,
viêm gan B mạn, HBeAg, HBV DNA
Background: Mutation on Precore and Basal core promoter
regions happen in all phases of chronic HBV infection, reduce or abrogate HBeAg
production, affect viral replication and reactivate hepatitis flares.
Objectives: To describe the prevalence of PC, BCP, andHBeAg
status, HBV DNA level, ALT in chronic HBV infected patients with PC or BCP
mutation.
Methods: 296 patient > 16 years old without cirrhosis
and HCC were recruited from June 2013 to June 2014. HBV Genotype was identified
by nested PCR. BCP and PC mutation were identified by sequence analysis at the
Center for Molecular Biomedicine of UPM of HCMC.
Results: 44.3% patients were HBeAg negative, 68.9% had
genotype B, 24.3% had genotype C. G1896A was identified in 44.6%. A1762T/G1764A
was identified in 40.5%. The ratio of HBeAg positive in patients with PC and
BCP were 40.9% and 47.5%. Patients with G1896A, A1762T/G1764A had higher rate
of negative HBeAg. The higher number of PC and BCP mutation, the higher rate of
negative HBeAg was observed. The mutation groups had lower rate of HBV DNA<8
log copies/ml.
Conclusion: Chronic hepatitis B patients with PC and BCP had
still possessed positive HBeAg. The rate of negative HBeAg increased with
higher number of mutations. The mutated groups had lower rate of HBV DNA < 8
log copies/ml but equal rate of abnormal ALT.
Key words: precore, basal core promoter, chronic hepatitis B,
HBeAg, HBV DNA.
